Les fractures du tiers moyen de la face dans la région orbito-malaire peuvent affecter le plancher et, dans une moindre mesure, la paroi latérale de l'orbite. En supposant donc que l'on nous demande quelle est l'une des complications les plus fréquentes du plancher de l'orbite, il faut toujours souligner deux complications qui peuvent indiquer un traitement chirurgical, même urgent : la diplopie, due à la dislocation du muscle droit inférieur sur le sinus maxillaire sous-jacent (voire à son emprisonnement) ; et l'énophtalmie, qui peut entraîner d'autres complications associées à moyen et à long terme, comme la pseudo-ptose palpébrale supérieure due à la perte de volume orbitaire (option 4 correcte). L'ankylose temporo-mandibulaire n'est pas envisagée car, bien que relativement proche de la cavité orbitaire, elle ne fait pas partie du complexe orbito-malaire (option 1 écartée). L'atteinte du maxillaire peut entraîner une malocclusion dentaire, mais elle survient généralement dans les fractures situées plus bas que la cavité orbitaire (option 2 écartée). Les fractures naso-ethmoïdales sont incluses dans les fractures de la face moyenne, mais les os du nez sont situés plus en avant du rebord orbital médian, et donc en dehors de l'orbite (option 3 écartée).

Les fractures du tiers moyen de la face dans la région orbito-malaire peuvent affecter le plancher et, dans une moindre mesure, la paroi latérale de l'orbite. En supposant donc que l'on nous demande quelle est l'une des complications les plus fréquentes du plancher de l'orbite, il faut toujours souligner deux complications qui peuvent indiquer un traitement chirurgical, même urgent : la diplopie, due à la dislocation du muscle droit inférieur sur le sinus maxillaire sous-jacent (voire à son emprisonnement) ; et l'énophtalmie, qui peut entraîner d'autres complications associées à moyen et à long terme, comme la pseudo-ptose palpébrale supérieure due à la perte de volume orbitaire ([HIDDEN]). L'ankylose temporo-mandibulaire n'est pas envisagée car, bien que relativement proche de la cavité orbitaire, elle ne fait pas partie du complexe orbito-malaire ([HIDDEN]). L'atteinte du maxillaire peut entraîner une malocclusion dentaire, mais elle survient généralement dans les fractures situées plus bas que la cavité orbitaire ([HIDDEN]). Les fractures naso-ethmoïdales sont incluses dans les fractures de la face moyenne, mais les os du nez sont situés plus en avant du rebord orbital médian, et donc en dehors de l'orbite ([HIDDEN]).

Un patient de 20 ans s'est présenté aux urgences après un accident de vélo avec un traumatisme facial. Un scanner crânien a été réalisé et a montré une fracture du tiers moyen de la face affectant la région orbito-malaire. L'une des complications les plus fréquentes de ce type de fracture est.. :


Nous décrivons une crise douloureuse aiguë chez un patient atteint de gonarthrose. Dans cette situation, la première chose à faire est de résoudre la crise douloureuse et d'envisager un traitement conservateur approprié pour cette arthrose (1 exact). L'arthroplastie du genou n'est pas envisagée d'emblée, le point 2 est donc faux. On ne nous parle pas de clinique infectieuse pour suspecter une arthrite qui justifierait un débridement et un lavage, donc 3 est faux. Chez un patient atteint de gonarthrose, il y aura toujours une méniscopathie, elle fait partie des changements dégénératifs. Le kyste de Baker ne nous intéresse qu'en cas de crise douloureuse sévère, dans le cadre du diagnostic différentiel avec une thrombose profonde, et il est évalué avec un écho-Doppler, dans le cas d'une gonarthrose, il n'y a aucun intérêt à détecter un kyste de Baker. La tendinite est diagnostiquée par l'examen et non par l'IRM. Par conséquent, le point 4 est faux.

Nous décrivons une crise douloureuse aiguë chez un patient atteint de gonarthrose. Dans cette situation, la première chose à faire est de résoudre la crise douloureuse et d'envisager un traitement conservateur approprié pour cette arthrose ([HIDDEN]). L'arthroplastie du genou n'est pas envisagée d'emblée, le point 2 est donc [HIDDEN]. On ne nous parle pas de clinique infectieuse pour suspecter une arthrite qui justifierait un débridement et un lavage, donc 3 est [HIDDEN]. Chez un patient atteint de gonarthrose, il y aura toujours une méniscopathie, elle fait partie des changements dégénératifs. Le kyste de Baker ne nous intéresse qu'en cas de crise douloureuse sévère, dans le cadre du diagnostic différentiel avec une thrombose profonde, et il est évalué avec un écho-Doppler, dans le cas d'une gonarthrose, il n'y a aucun intérêt à détecter un kyste de Baker. La tendinite est diagnostiquée par l'examen et non par l'IRM. Par conséquent, le point 4 est [HIDDEN].

Femme de 73 ans ayant des antécédents d'obésité, de diabète sucré de type 2, d'hypertension et de dyslipidémie. Elle consulte pour une douleur insupportable du genou droit évoluant depuis 5 jours, sans antécédent traumatique. Examen : genou globuleux, varus modéré, extension et flexion limitées par la douleur, douleur médiale diffuse. La radiographie montre des ostéophytes et un léger conflit de l'interligne médial. Quelle serait sa prise en charge initiale ?

Explication du diagnostic, repos relatif, paracétamol 1g/8h plus métamizole 500 mg/ 8 h sauvetage naproxen.

Orientation préférentielle des patients ambulatoires en traumatologie pour l'évaluation des prothèses totales cimentées.

Orientation préférentielle des patients ambulatoires en traumatologie pour un débridement arthroscopique.

Demande d'IRM préférentielle pour l'évaluation de la méniscopathie, du kyste de Baker et/ou de la tendinite.


Les antécédents de contact avec de l'eau douce dans une zone endémique orientent vers la leptospirose, et dans le tableau clinique, on trouve également une jaunisse et une injection conjonctivale, ce qui oriente également vers la leptospirose et n'est pas aussi caractéristique des trois autres agents pathogènes.

Un homme de 25 ans, sans antécédents particuliers, se présente aux urgences avec de la fièvre, des céphalées, des myalgies, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, un ictère et une injection conjonctivale, deux semaines après s'être rendu en Thaïlande pour participer à une régate en eau douce. Quel est le diagnostic le plus probable ?


Nocardia affecte généralement les personnes immunodéprimées, en particulier celles dont l'immunité à médiation cellulaire est altérée, comme celle produite par les stéroïdes, et peut entraîner une atteinte pulmonaire, des abcès cérébraux et des abcès cutanés. La tuberculose peut affecter les poumons et le cerveau, mais pas les abcès cutanés. L'aspergillus n'affecte pas non plus la peau.

Un homme de 64 ans, agriculteur, ex-fumeur (5 ans), atteint de BPCO et souffrant de polyarthrite rhumatoïde sous traitement corticoïde. Il a consulté le service des urgences pour des céphalées sévères évoluant depuis 2 jours avec déviation de la commissure des lèvres. En toile de fond, il rapporte qu'après un mois de grippe, il persiste avec une toux, une expectoration purulente et parfois hémoptotique, une fièvre fébrile, une anorexie, une asthénie et un amaigrissement. À son arrivée, il présente une fièvre de 38,2 °C, de multiples abcès cutanés sur les mains, le dos et les fesses (certains avec des voies fistuleuses) et une paralysie faciale centrale droite, des infiltrats apicaux avec un petit épanchement pleural associé sur la radiographie du thorax et une leucocytose avec neutrophilie. Parmi les diagnostics suspects suivants, je considérerais qu'ils sont les plus probables :

Tumeur pulmonaire avec métastases cérébrales.


Dans cette question, on pourrait soupçonner la possibilité d'un changement affectif après l'introduction du médicament antidépresseur, sur la base de ce que le patient mentionne, mais si nous regardons la capacité du patient à maintenir le sommeil, il y a un fait clair qui "exclut" un changement hypo/maniaque. Deux semaines est une courte période pour que le médicament ait un effet complet sur l'humeur, mais il peut y avoir une activation initiale que les patients ne supportent pas toujours très bien (ce qui ne semble pas être le cas). Chez ce patient, il est indiqué de maintenir le traitement et de le réévaluer dans un mois au maximum.

Dans cette question, on pourrait soupçonner la possibilité d'un changement affectif après l'introduction du médicament antidépresseur, sur la base de ce que le patient mentionne, mais si nous regardons la capacité du patient à maintenir le sommeil, il y a un fait clair qui "[HIDDEN]". Deux semaines est une courte période pour que le médicament ait un effet complet sur l'humeur, mais il peut y avoir une activation initiale que les patients ne supportent pas toujours très bien (ce qui ne semble pas être le cas). Chez ce patient, il est indiqué de maintenir le traitement et de le réévaluer dans un mois au maximum.

Une femme de 68 ans, ayant des antécédents de deux épisodes dépressifs majeurs dans sa vie, a consulté pour des symptômes de tristesse, de dépression, d'anhédonie, d'asthénie et d'anorexie compatibles avec un nouvel épisode dépressif. On lui a prescrit 10 mg d'escitalopram et elle a été évaluée deux semaines plus tard. Lors de cet examen, la patiente a déclaré se sentir très bien, se réveiller tôt le matin très hyperactive et avec un "grand désir de faire des choses", elle a dit qu'elle avait beaucoup d'énergie et qu'elle était plus bavarde que d'habitude. Elle ne se dit pas irritable et peut dormir 6 heures d'affilée. Compte tenu de cette situation, que pensez-vous que la patiente a ?


Augmenter la dose d'énalapril en fonction de la tolérance et administrer du turosémide par voie intraveineuse.

Une femme de 73 ans a été admise pour une dyspnée progressive jusqu'au repos, une orthopnée et une prise de poids de 4 kg. L'examen physique a révélé une pression artérielle de 150/84 mm Hg, une fréquence cardiaque de 100 battements/minute, une augmentation de la pression veineuse jugulaire, des crépitants dans les deux bases et un œdème malléolaire. Traitement habituel : énalapril 5 mg toutes les 12 heures, furosémide 80 mg par jour. Quel est le traitement le plus approprié à ce stade ?

Administrer le fiirosemide par voie intraveineuse.

Augmenter la dose d'énalapril en fonction de la tolérance et administrer du furosémide par voie intraveineuse.


Chez l'adulte en bonne santé, des ganglions lymphatiques inguinaux palpables d'une taille allant jusqu'à 2 centimètres peuvent être présents et considérés comme normaux. Un examen plus approfondi de ces ganglions lymphatiques normaux n'est pas justifié.

Une femme de 24 ans consulte après avoir constaté une lymphadénopathie inguinale. L'interrogatoire n'a pas révélé de gêne locale ni d'éléments évocateurs d'une infection sexuellement transmissible. L'examen révèle deux adénopathies, une dans chaque aine, de 1 cm de diamètre, molles, mobiles, non douloureuses. Aucune lésion cutanée n'est observée au niveau des membres inférieurs, de l'anus ou du périnée. Quel examen vous semble indispensable ?

Une sérologie pour la syphilis, car il s'agit très probablement d'une infection à Treponema pallidum.

Un examen gynécologique pour écarter la possibilité d'un cancer de l'ovaire.

D'après les caractéristiques cliniques, il semble que les ganglions lymphatiques soient normaux et qu'il n'y ait pas lieu de procéder à d'autres examens.

Un test de Paul-Bunnell doit être effectué pour exclure une mononucléose infectieuse.


Je pense que cette question ne figure pas clairement dans le programme des maladies infectieuses et qu'elle peut faire double emploi avec l'OFT et le DERMA, mais si je comprends bien, chez un patient immunodéprimé et avec des données sur l'atteinte oculaire, l'admission pour un traitement intraveineux serait indiquée en raison du risque élevé de complications possibles.

Femme de 71 ans ayant des antécédents de polyarthrite rhumatoïde sous traitement par sulfasalazine, prednisone et étanercept. Elle s'est présentée aux urgences pendant 72 heures avec des symptômes cliniques compatibles avec un zona facial touchant le côté droit du visage, le pavillon de l'oreille, respectant le front et un chémosis conjonctival. Quel serait le traitement approprié ?

Traitement symptomatique de la douleur uniquement.

Traitement ambulatoire par acyclovir, valacyclovir ou famciclovir oral.

Admission à l'hôpital et traitement par acyclovir ou famciclovir iv.


On nous présente un patient souffrant d'hypertension artérielle résistante, supposant un hyperaldostéronisme primaire dû à une alcalose métabolique hypokaliémique. Lorsque le diagnostic est confirmé biochimiquement, l'examen suivant à effectuer est une tomodensitométrie pour déterminer le sous-type et exclure la présence d'un carcinome surrénalien (option 3 correcte). Il est donc nécessaire d'attendre l'examen d'imagerie pour confirmer l'étiologie (option 1 incorrecte). La cause la plus fréquente est l'adénome producteur d'aldostérone (option 2 incorrecte). La spironolactone est le traitement médical de choix (option 4 incorrecte).

On nous présente un patient souffrant d'hypertension artérielle résistante, supposant un hyperaldostéronisme primaire dû à une alcalose métabolique hypokaliémique. Lorsque le diagnostic est confirmé biochimiquement, l'examen suivant à effectuer est une tomodensitométrie pour déterminer le sous-type et exclure la présence d'un carcinome surrénalien ([HIDDEN]). Il est donc nécessaire d'attendre l'examen d'imagerie pour confirmer l'étiologie ([HIDDEN]). La cause la plus fréquente est l'adénome producteur d'aldostérone ([HIDDEN]). La spironolactone est le traitement médical de choix ([HIDDEN]).

Un homme de 58 ans, souffrant d'hypertension depuis 6 ans, consulte pour un mauvais contrôle de sa pression artérielle malgré un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, diurétique et antagoniste du calcium. Lors de la consultation, il présente une tension artérielle de 149/100 mmHg. Examens de laboratoire : créatinine 1,2 mg/dl, potassium 2,2 mEq/l et alcalose métabolique compensée ; le reste de l'étude biochimique, l'hémogramme, la coagulation et le sédiment urinaire sont normaux. Cochez la bonne réponse :

L'origine de l'hypertension dans ce cas est une sécrétion excessive d'aldostérone causée par un hyperfonctionnement autonome de la médullosurrénale.

Dans la plupart des cas, le substrat anatomique est une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien.

La tomodensitométrie fait partie du bilan diagnostique en cas de confirmation biochimique.

La spironolactone est contre-indiquée dans la prise en charge de cette pathologie.


Il décrit un syndrome de Reiter classique : kératodermie palmo-plantaire, arthrite et manifestations oculaires, ainsi qu'une urétrite probablement à chlamydia, peut-être asymptomatique (ils n'expliquent pas l'exsudat urétral). Bien entendu, le patient peut également présenter une infection par le VIH ou même une syphilis secondaire (en plus de la maladie de Reiter).

Gustavo s'est présenté au service des urgences avec des lésions cutanées et un malaise général évoluant depuis plusieurs jours. Il présentait des lésions psoriasiformes sur le tronc avec une atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds. Il présentait également une inflammation articulaire asymétrique non suppurative, une rougeur oculaire bilatérale ainsi que des érosions sur le gland du pénis. Dans l'anamnèse qui suit, Gustavo reconnaît un contact sexuel à risque 20 jours plus tôt. Quel est son diagnostic ?

DERMATOLOGIE, VÉNÉRÉOLOGIE ET CHIRURGIE PLASTIQUE


La contusion pulmonaire est la lésion la plus grave et celle dont le pronostic est le plus sombre lors d'un traumatisme thoracique. C'est aussi la lésion qui provoque le plus tôt une hypoxémie. Contrairement à ce que l'on pourrait penser, un thorax instable dû à des fractures multiples des côtes (volet costal) provoquerait une hypoventilation progressive avec atélectasie du parenchyme pulmonaire, qui évoluerait d'une part vers l'hypercapnie et l'acidose respiratoire, et d'autre part vers une hypoxémie ultérieure due à l'infection associée à l'atélectasie. L'infection respiratoire par aspiration est également plus tardive, et n'apparaît pas dans tous les cas de traumatismes thoraciques graves, seulement s'il y a eu une diminution du niveau de conscience (TBI associé, intubation incontrôlée avec bronchoaspiration...). L'hypovolémie post-traumatique (dans ce cas, comme il y a de multiples fractures de côtes, elle pourrait être due à un hémothorax) surviendrait plus tôt et serait associée en premier lieu à une instabilité hémodynamique.

Un homme de 35 ans a été admis pour un traumatisme thoracique grave avec de multiples fractures de côtes. Après avoir répondu favorablement au traitement par analgésiques et oxygène, il a commencé à présenter une hypoxémie sévère. Indiquez la cause la plus probable de cette détérioration :

Instabilité de la paroi thoracique due à des fractures multiples.

Altération des échanges gazeux due à une contusion pulmonaire.


Question facile. Le stade G3a correspond à un débit de filtration compris entre 45 et 59 ml/min. Le stade A1 correspond à une albuminurie inférieure à 30 mg/ml. La bonne option est donc 1.

Question facile. Le stade G3a correspond à un débit de filtration compris entre 45 et 59 ml/min. Le stade A1 correspond à une albuminurie inférieure à 30 mg/ml. La bonne option est donc [HIDDEN].

Une femme de 66 ans souffre de diabète de type 2. Lors de l'évaluation de sa fonction rénale, elle a présenté un stade G3a/A1. À quelles valeurs correspond ce stade, le plus fréquent chez les patients atteints de néphropathie diabétique ?

Débit de filtration glomérulaire 45-59 ml/min/1,73 m² et albuminurie <30 mg/ml.

Débit de filtration glomérulaire 30-44 ml/min/1,73 m² et albuminurie <30 mg/ml.

Taux de filtration glomérulaire de 45 à 59 ml/min/1,73 m² et albuminurie de 30 à 300 mg/ml.

Débit de filtration glomérulaire de 15 à 29 ml/min/1,73 m² et albuminurie <30 mg/ml.


Transfuser ce patient et le bourrer d'antibiotiques, c'est lui donner du pain pour aujourd'hui et de la nourriture pour demain. Nous voulons quelque chose de plus durable. Les androgènes et les transfusions de plaquettes ne règlent pas non plus le problème. Il ne nous reste que les trois autres options. Une greffe autologue n'est pas raisonnable, car la moelle osseuse d'un patient atteint d'aplasie médullaire est inférieure à 25 %, de sorte qu'il est impossible d'en obtenir beaucoup. Par conséquent, nous préférerions une greffe de moelle osseuse allogénique si le patient a un frère ou une sœur HLA-identique, car c'est le traitement de choix selon le protocole de la Société espagnole d'hématologie et d'hémothérapie pour les patients de moins de 40 ans atteints d'aplasie médullaire sévère. Réponse correcte, 3.

Transfuser ce patient et le bourrer d'antibiotiques, c'est lui donner du pain pour aujourd'hui et de la nourriture pour demain. Nous voulons quelque chose de plus durable. Les androgènes et les transfusions de plaquettes ne règlent pas non plus le problème. Il ne nous reste que les trois autres options. Une greffe autologue n'est pas raisonnable, car la moelle osseuse d'un patient atteint d'aplasie médullaire est inférieure à 25 %, de sorte qu'il est impossible d'en obtenir beaucoup. Par conséquent, nous préférerions une greffe de moelle osseuse allogénique si le patient a un frère ou une sœur HLA-identique, car c'est le traitement de choix selon le protocole de la Société espagnole d'hématologie et d'hémothérapie pour les patients de moins de 40 ans atteints d'aplasie médullaire sévère. [HIDDEN].

Un patient de 29 ans se présente à votre cabinet avec un diagnostic d'aplasie médullaire sévère. Quel est le traitement de choix ?

Transfusions périodiques et antibiotiques.

Androgènes et transfusions de plaquettes.

Greffe de moelle osseuse allogénique si frère ou sœur HLA-identique.

Greffe autologue de moelle osseuse pour éviter le rejet.

Cyclosporine A et globuline antithymocyte.


La question est délicate : il est question d'une brûlure de 10 % de la surface corporelle et le traitement de choix pour les brûlures du second degré de moins de 20 % de la surface corporelle devrait être topique et sous surveillance. Cependant, il y a un signe d'alerte : il n'y a pas de pouls artériel et la brûlure est circonférentielle au membre. Il s'agit d'une urgence qui, si on la laisse évoluer, compromettra la viabilité du membre affecté et conduira à l'amputation : une escarotomie d'urgence doit être pratiquée afin de soulager la pression du troisième espace sur le tronc vasculaire artériel.

Un jeune homme se présente aux urgences pour une brûlure par flamme du deuxième degré sur 10 % de la surface corporelle, affectant le bras droit de façon extensive et circulaire, sans pouls artériel dans la main mesuré par Doppler. Il n'y a pas de pouls artériel dans la main mesuré par Doppler. Quel est le traitement de choix ?

Cures occlusives de sulfadiazine-arginine et évaluation de la profondeur à une semaine.

Drainage lymphatique et évaluation d'une dérivation vasculaire.

Incisions d'escarotomie ou de décompression d'urgence.


Une FiO2 de 1 et une hyperventilation par ventilation mécanique, démontrée par une PCO2 basse, ne parviennent pas à augmenter suffisamment la PO2, en raison d'un trouble V/Q, avec un shunt probable dans la zone d'atélectasie pulmonaire, probablement aiguë, car le poumon n'a pas pu créer des mécanismes compensatoires pour limiter la perfusion dans les zones mal ventilées.

Alors que vous êtes de garde au service des urgences de votre hôpital, vous devez vous occuper d'un patient de 64 ans souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë. Son état clinique est critique, avec une faible saturation en oxygène et une instabilité hémodynamique. Une radiographie thoracique urgente a montré une atélectasie des 2/3 du poumon droit. Une intubation orotrachéale et une ventilation assistée ont été réalisées, avec une Fi02 de 1,0. L'analyse ultérieure des gaz du sang artériel montre un pH de 7,23, une Pa02 de 60 mmHg et une PaC02 de 30 mmHg. Quelle est la cause de l'hypoxémie ?


Sémiologie de base. Mais raisonnement d'urgence : souffle systolique, quelque chose qui en systole devrait être fermé et ne l'est pas, ou devrait s'ouvrir et ne le fait pas : options 1, 3 et 5. Et si l'on voit des répercussions dans le pouls jugulaire, ce doit être dans les cavités droites. Outre le fait que l'onde v apparaît pendant la systole, alors que les oreillettes se remplissent : si le flux du VR monte vers le RA, ce qui se passera, c'est que l'onde v sera très importante...

Si, chez un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, nous détectons des ondes v proéminentes dans le pouls veineux jugulaire et, à l'auscultation cardiaque, un souffle holosystolique dans la région de l'appendice xiphoïde qui s'accentue à l'inspiration profonde, quelle est la valvulopathie responsable de cet examen physique ?

CARDIOLOGIE ET CHIRURGIE CARDIOVASCULAIRE


Il s'agit d'une patiente atteinte de polyarthrite rhumatoïde. A mon avis, comme elle a montré une nette amélioration clinique et biologique au cours des six derniers mois (diminution des réactifs de phase aiguë), je maintiendrais l'approche thérapeutique adoptée et attendrais une nouvelle évaluation. Cependant, je pense que cette question pourrait avoir une autre réponse valable, la numéro 3. Cela dépend un peu de l'attitude de chaque rhumatologue. Si ce que vous recherchez est une rémission de la maladie le plus rapidement possible, vous pourriez choisir d'envisager l'association d'un anti-TNF alpha...

Il s'agit d'une patiente atteinte de polyarthrite rhumatoïde. A mon avis, comme elle a montré une nette amélioration clinique et biologique au cours des six derniers mois (diminution des réactifs de phase aiguë), je maintiendrais l'approche thérapeutique adoptée et attendrais une nouvelle évaluation. Cependant, je pense que cette question pourrait avoir une autre réponse valable, [HIDDEN]. Cela dépend un peu de l'attitude de chaque rhumatologue. Si ce que vous recherchez est une rémission de la maladie le plus rapidement possible, vous pourriez choisir d'envisager l'association d'un anti-TNF alpha...

Une femme de 42 ans signale une douleur à caractère inflammatoire et un gonflement des deux poignets, des 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales bilatérales et de la cheville gauche depuis 4 mois, accompagnés d'une raideur matinale de plus d'une heure. La radiographie de la main a montré une érosion de l'apophyse styloïde du cubitus dans le carpe droit. Les tests de laboratoire ont montré une Hb : 10 g/dL avec ESR de 45 mm dans la première heure, CRP 16 mg/L, facteur rhumatoïde 160 IU/ML. Après 6 mois de traitement à l'indométhacine et au méthotrexate, le patient continue de présenter une douleur et un gonflement des deux carpes, une raideur matinale durant 30 minutes et un test sanguin montrant une ESR de 30 mm dans la première heure et une CRP de 9 mg/dL. Lequel des énoncés suivants est vrai en ce qui concerne l'approche à adopter ?

Interrompre le traitement en raison de l'absence de réponse et instaurer une dose élevée de prednisone pour le contrôle des symptômes uniquement.

Maintenir l'approche thérapeutique adoptée étant donné que nous ne sommes dans le programme que depuis 6 mois et que nous devrions attendre un minimum de 9 mois pour évaluer la réponse thérapeutique.

En l'absence de contre-indication médicale, il est possible d'envisager l'ajout d'un anti-TNF alpha au traitement.

Commencer un deuxième traitement de fond dès que possible, car il ne serait pas possible de commencer un traitement biologique après le méthotrexate seul.

Envisager l'instauration d'un traitement anti-CD20 associé au méthotrexate.


Tant que la fièvre persiste dans une pneumonie en évolution, il existe un risque d'empyématisation, surtout si un petit épanchement s'est déjà produit au début. Le traitement antibiotique est en principe correct et avant d'envisager des changements de traitement, il convient d'évaluer la possibilité d'une empyématisation.

Tant que la fièvre persiste dans une pneumonie en évolution, il existe un risque d'empyématisation, surtout si un petit épanchement s'est déjà produit au début. Le traitement antibiotique est en principe [HIDDEN] et avant d'envisager des changements de traitement, il convient d'évaluer la possibilité d'une empyématisation.

Femme de 56 ans, avec des antécédents de schizophrénie bien contrôlée, sans habitudes toxiques. Elle a été admise pour une pneumonie du lobe moyen avec un petit épanchement pleural associé et a été traitée par lévofloxacine 500 mg/24h. Elle a eu une bonne évolution clinique à l'exception d'une fièvre persistante et d'une leucocytose au sixième jour de traitement. Aucune étude microbiologique n'est disponible. La conduite à tenir la plus appropriée est la suivante :

L'évolution est normale, le traitement doit être maintenu jusqu'à ce que 10 jours se soient écoulés.

Elle est considérée comme un échec thérapeutique et le traitement antibiotique doit être modifié.

Effectuer une thoracentèse pour éliminer un empyème.

Ajouter des corticostéroïdes à une dose de 0,5 mg/kg/jour au traitement antibiotique.

Effectuer une bronchoscopie avec biopsie, aspiration et lavage broncho-alvéolaire.


4 est identique aux absences,

Un patient d'âge adolescent présentant des myoclonies ("sauts violents") au moment du petit déjeuner nous orientera presque toujours vers une épilepsie myoclonique juvénile (réponse 5 correcte), une entité très bien caractérisée. Les autres caractéristiques sont des antécédents de crises ou d'absences, une aggravation lors des sorties nocturnes et un EEG avec des décharges généralisées en polyspike à une fréquence plus élevée que les absences. Parmi les réponses restantes, Lennox Gastaut se développe à un âge précoce avec d'autres symptômes, 4 est identique aux absences, et 3 se présente généralement avec des crises partielles complexes et, dans tous les cas, l'EEG est clairement distinct d'un foyer temporal.

Un patient d'âge adolescent présentant des myoclonies ("sauts violents") au moment du petit déjeuner nous orientera presque toujours vers une épilepsie myoclonique juvénile ([HIDDEN]), une entité très bien caractérisée. Les autres caractéristiques sont des antécédents de crises ou d'absences, une aggravation lors des sorties nocturnes et un EEG avec des décharges généralisées en polyspike à une fréquence plus élevée que les absences. Parmi les réponses restantes, Lennox Gastaut se développe à un âge précoce avec d'autres symptômes, [HIDDEN], et [HIDDEN] se présente généralement avec des crises partielles complexes et, dans tous les cas, l'EEG est clairement distinct d'un foyer temporal.

Une patiente de 18 ans avec des antécédents d'absences entre 6 et 9 ans, de crises généralisées tonico-cloniques d'apparition récente et de sauts violents des membres supérieurs au petit déjeuner. Les manifestations cliniques s'aggravent lors des sorties nocturnes du week-end. L'EEG montre des décharges aiguës de pointes de polypes à 6 cycles/seconde. Le diagnostic le plus probable est le suivant :

Épilepsie symptomatique due à une sclérose temporale mésiale.


La présence d'anticorps contre le noyau implique un contact naturel et des IgG, ce qui n'est pas aigu. L'absence d'antigène e exclut une réplication active. La persistance de l'antigène de surface (HBsAg) et de l'ADN du virus indique que le virus est toujours présent. L'ensemble de ces éléments indique un porteur asymptomatique. Les porteurs du mutant pré-core présentent généralement des périodes symptomatiques récurrentes et une inflammation accrue du foie. Il n'y a pas assez de données pour l'exclure complètement, mais il ne fait pas partie des réponses et indique un examen physique tout à fait normal.

La présence d'anticorps contre le noyau implique un contact naturel et des IgG, ce qui n'est pas aigu. L'absence d'antigène e exclut une réplication active. La persistance de l'antigène de surface (HBsAg) et de l'ADN du virus indique que le virus est toujours présent. L'ensemble de ces éléments indique un porteur asymptomatique. Les porteurs du mutant pré-core présentent généralement des périodes symptomatiques récurrentes et une inflammation accrue du foie. [HIDDEN], mais il ne fait pas partie des réponses et indique un examen physique tout à fait normal.

Indiquez la situation clinique en relation avec l'infection par le virus de l'hépatite B chez un patient de 5 ans originaire du Nigeria, avec un examen physique normal et les sérologies suivantes pour l'hépatite B : HBsAg + / ANTI-HBs - / HbeAg - / ANTI-HBe + / ANTI-HBc IgM - / ANTI-HBc IgG + / HBV DNA + :


Le syndrome de réalimentation survient chez des patients précédemment malnutris exposés à une thérapie de nutrition orale, entérale ou parentérale. Toutes les réponses sont des causes de malnutrition, sauf 3.

Le syndrome de réalimentation survient chez des patients précédemment malnutris exposés à une thérapie de nutrition orale, entérale ou parentérale. Toutes les réponses sont des causes de malnutrition, sauf [HIDDEN].

Un patient sous assistance nutritionnelle entérale présente, 72 heures après le début de la nutrition entérale, un bilan sanguin montrant une hypophosphatémie et une hypokaliémie, avec des signes cliniques d'insuffisance cardiaque. Le patient est diagnostiqué comme souffrant du syndrome de réalimentation. Indiquez lequel des facteurs suivants n'est PAS considéré comme un facteur de risque pour un patient présentant cette pathologie :


Une longue déclaration contenant des données plutôt confuses. Nous pouvons aborder cette question de deux manières : en examinant les données clés et en allant directement au diagnostic que nous envisageons ou en les écartant une à une. La cholurie, les LDH, la présence de panagglutinine et le frottis du sang périphérique "sentent" l'anémie hémolytique. La réponse 1 ne peut pas l'être car une aplasie médullaire n'explique pas la cholurie, l'élévation des LDH, ni la recherche irrégulière d'anticorps positifs à la panagglutinine ; une aplasie est une insuffisance médullaire caractérisée par une disparition totale ou partielle des progéniteurs hématopoïétiques. De plus, on n'observe pas de pancytopénie, ce qui nous ferait plutôt pencher pour cette pathologie. La réponse 2 n'est pas non plus possible car la sphérocytose ne justifie pas la présence de panagglutinine. La réponse 3 est celle qui me semble correcte : une anémie hémolytique auto-immune justifierait les données fournies : LDH et bilirubinémie élevées dues à la destruction des globules rouges, polychromatophilie, sphérocytose et anisocytose car la moelle travaille beaucoup pour essayer de compenser l'anémie, qui est régénérative. L'étude des anticorps irréguliers et la présence de panagglutinine confirment également cette réponse, car la fixation d'un anticorps sur l'hémocyte entraîne sa lyse et sa destruction. La fillette tousse et a de la fièvre, ce qui correspond à une infection respiratoire. Le traitement initial consiste en l'administration de corticoïdes. Ceci est confirmé par Sans Sabrafens dans son livre "Hématologie clinique" [1]. La réponse 4 suscite beaucoup de doutes ; elle n'est pas possible car une anémie pernicieuse ne justifie pas la présence de panagglutinine alors qu'elle justifierait l'élévation des LDH et de la bilirubine ; de plus, il s'agit d'une hémolyse intramédullaire, arégénérative, il n'y a pas de réticulocytose ni de libération de formes immatures dans le sang pour tenter de compenser et d'arranger la situation. La réponse 5 est fausse car il n'y a pas de blastes dans le sang et elle n'explique pas la présence de panagglutinine.

Une longue déclaration contenant des données plutôt confuses. Nous pouvons aborder cette question de deux manières : en examinant les données clés et en allant directement au diagnostic que nous envisageons ou en les écartant une à une. La cholurie, les LDH, la présence de panagglutinine et le frottis du sang périphérique "sentent" l'anémie hémolytique. La réponse 1 ne peut pas l'être car une aplasie médullaire n'explique pas la cholurie, l'élévation des LDH, ni la recherche irrégulière d'anticorps positifs à la panagglutinine ; une aplasie est une insuffisance médullaire caractérisée par une disparition totale ou partielle des progéniteurs hématopoïétiques. De plus, on n'observe pas de pancytopénie, ce qui nous ferait plutôt pencher pour cette pathologie. La réponse 2 n'est pas non plus possible car la sphérocytose ne justifie pas la présence de panagglutinine. La réponse 3 est celle qui me semble [HIDDEN] : une anémie hémolytique auto-immune justifierait les données fournies : LDH et bilirubinémie élevées dues à la destruction des globules rouges, polychromatophilie, sphérocytose et anisocytose car la moelle travaille beaucoup pour essayer de compenser l'anémie, qui est régénérative. L'étude des anticorps irréguliers et la présence de panagglutinine confirment également cette réponse, car la fixation d'un anticorps sur l'hémocyte entraîne sa lyse et sa destruction. La fillette tousse et a de la fièvre, ce qui correspond à une infection respiratoire. Le traitement initial consiste en l'administration de corticoïdes. Ceci est confirmé par Sans Sabrafens dans son livre "Hématologie clinique" [1]. La réponse 4 suscite beaucoup de doutes ; elle n'est pas possible car une anémie pernicieuse ne justifie pas la présence de panagglutinine alors qu'elle justifierait l'élévation des LDH et de la bilirubine ; de plus, il s'agit d'une hémolyse intramédullaire, arégénérative, il n'y a pas de réticulocytose ni de libération de formes immatures dans le sang pour tenter de compenser et d'arranger la situation. La réponse 5 est [HIDDEN] car il n'y a pas de blastes dans le sang et elle n'explique pas la présence de panagglutinine.

Une femme de 32 ans atteinte de paralysie cérébrale à la suite d'un accouchement s'est présentée au service des urgences pour quelques jours d'urines foncées en relation avec un épisode de forte fièvre et de toux sèche. A l'admission, l'hémogramme montre 16900 leucocytes/mm3 (85% S, 11% L, 4% M), hémoglobine 6,3 g/dl ; MCV 109 fl, 360000 plaquettes/mm3. En biochimie, LDH 2408 ; bilirubine 6,8 mg/dl, (bilirubine non conjuguée 6,1 mg/dl), GOT et GPT normaux. L'étude morphologique du sang montre une anisocytose macrocytaire avec des formes sphérocytaires fréquentes et une polychromatophilie sans blastes. L'étude des anticorps irréguliers est positive pour la panagglutinine, ce qui rend le crossmatch difficile. Quelle serait votre suspicion et le traitement le plus approprié ?

Aplasie de la moelle épinière et immunothérapie par thymoglobuline et cyclosporine.

Sphérocytose héréditaire et splénectomie.

Anémie hémolytique auto-immune associée à une infection respiratoire et à des corticostéroïdes.

Anémie pernicieuse et injections régulières de vitamine B12.


Question à réponse directe. La question raconte l'histoire d'un patient atteint de pancréatite aiguë qui développe une insuffisance respiratoire aiguë. L'énoncé énumère les critères du SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) : PaO2/fiO2 < 200 + infiltrats pulmonaires bilatéraux + PCP<18. Le diagnostic est donc celui d'une détresse respiratoire et la bonne réponse est donc l'option 5.

Question à réponse directe. La question raconte l'histoire d'un patient atteint de pancréatite aiguë qui développe une insuffisance respiratoire aiguë. L'énoncé énumère les critères du SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) : PaO2/fiO2 < 200 + infiltrats pulmonaires bilatéraux + PCP<18. Le diagnostic est donc celui d'une détresse respiratoire et la bonne réponse est donc [HIDDEN].

Un patient admis pour une pancréatite aiguë commence par une tachypnée, une tachycardie, des sueurs et une cyanose progressive. La PaO2 est de 55 mm Hg (rapport PaO2/FiO2<200). La CXR montre des infiltrats pulmonaires alvéolaires bilatéraux. La pression de coin capillaire pulmonaire est normale. L'oxygénothérapie n'améliore pas la situation. Quel est le diagnostic le plus probable ?

ANESTHÉSIOLOGIE, SOINS INTENSIFS ET MÉDECINE D'URGENCE


Tous les autres médicaments constituent un bon choix dans les infections urinaires à bacilles largement négatifs (le plus souvent E. coli). La présence de leucocytes et de nitrites dans l'urine est très évocatrice d'une infection urinaire. Et si le test de Gram de l'urine détecte des bactéries G-, il s'agit probablement d'une infection urinaire due à E. coli. De nombreux E. coli sont résistants à l'amoxicilline.

Un nourrisson de 13 mois s'est présenté au service des urgences avec une fièvre allant jusqu'à 39 ºC pendant 48 heures d'évolution, sans autres symptômes associés. L'examen des organes et de l'appareil ne révèle rien de significatif et met en évidence un bon état général. Vous alliez le renvoyer chez lui mais le pédiatre de garde demande une culture d'urine et une culture d'urine par cathétérisme. Les urines montrent une leucocyturie ++, une hématurie ++ et des nitrites ++ et les urines des bacilles Gram négatif. L'analyse de sang ne montre pas de leucocytose et la protéine C-réactive est à 50 mg/l. Le médecin traitant vous dit maintenant qu'il n'est pas nécessaire d'hospitaliser l'enfant et de lui prescrire un antibiotique par voie orale. Indiquez le traitement antibiotique empirique le moins approprié dans ce cas :


Il s'agit de la cryptorchidie. Elle doit être traitée avant l'âge de 2 ans et le traitement hormonal n'est actuellement pas utilisé. Le traitement de premier choix est l'orchidopexie.

Il s'agit de la cryptorchidie. Elle doit être traitée avant l'âge de 2 ans et le traitement hormonal n'est actuellement pas utilisé. Le traitement de premier choix est [HIDDEN].

Un garçon de 12 mois qui, d'après les examens de santé effectués depuis sa naissance, a un testicule droit dans le canal inguinal qui ne peut pas descendre dans le scrotum. Cochez la bonne réponse :

Le diagnostic le plus probable est celui d'un testicule rétractile.

Il faut attendre l'âge de deux ans pour que la descente spontanée se produise.

La gonadotrophine chorionique humaine est le traitement de premier choix.

L'indication d'une orchidopexie ne doit pas être différée.


Aucune des trois autres options n'entraîne de tels symptômes (le VAPD est généralement asymptomatique, l'OVCR entraîne une perte brutale et totale ou quasi-totale de la vision avec la "tache rouge cerise" typique au fond d'œil, et l'AINO artéritique et non artéritique entraîne un œdème papillaire généralement accompagné d'hémorragies péripapillaires mais non maculaires, et aucune de ces trois options n'est associée à des drusen dans l'œil controlatéral). La DMLA dans sa forme exsudative présente à la fois ce tableau clinique (perte de vision et métamorphopsie) et le fond d'œil caractéristique décrit dans la question, et des drusen sont généralement observés dans l'œil controlatéral.

Aucune des trois autres options n'entraîne de tels symptômes (le VAPD est généralement asymptomatique, l'OVCR entraîne une perte brutale et totale ou quasi-totale de la vision avec la "tache rouge cerise" typique au fond d'œil, et l'AINO artéritique et non artéritique entraîne un œdème papillaire généralement accompagné d'hémorragies péripapillaires mais non maculaires, et [HIDDEN]). La DMLA dans sa forme exsudative présente à la fois ce tableau clinique (perte de vision et métamorphopsie) et le fond d'œil caractéristique décrit dans la question, et des drusen sont généralement observés dans l'œil controlatéral.

Une femme de 84 ans s'est présentée avec une perte de vision de l'œil gauche depuis 4 jours, accompagnée d'une métamorphopsie. La macula présente d'abondants exsudats durs, deux petites hémorragies profondes et un décollement de rétine neurosensoriel localisé. L'œil controlatéral présente d'abondants drusen mous. Parmi les diagnostics suivants, lequel vous semble le plus probable ?

Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) exsudative.

Obstruction de l'artère centrale de la rétine.

Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique.


Une diplopie dans le regard vertical est très évocatrice d'une atteinte des parois osseuses de l'orbite. La fracture de Lefort de type I n'affecte pas le contenu orbital. Compte tenu de ces informations, la seule réponse correcte est 2. Si nous avions des doutes sur la question de savoir si la fracture de Lefort de type I affecte ou non l'orbite, il suffit de regarder les réponses. La personne qui a posé la question voulait s'assurer que la seule réponse valable était le numéro 2 ; c'est pourquoi elle a ajouté la mention "mais au cas où, nous le vérifierons par un scanner".

Une diplopie dans le regard vertical est très évocatrice d'une atteinte des parois osseuses de l'orbite. La fracture de Lefort de type I n'affecte pas le contenu orbital. Compte tenu de ces informations, [HIDDEN]. Si nous avions des doutes sur la question de savoir si la fracture de Lefort de type I affecte ou non l'orbite, il suffit de regarder les réponses. La personne qui a posé la question voulait s'assurer que [HIDDEN] ; c'est pourquoi elle a ajouté la mention "mais au cas où, nous le vérifierons par un scanner".

Face à un traumatisme direct du côté droit de la face après lequel le patient présente un hématome palpébral unilatéral, une diplopie dans le regard vertical et une difficulté à ouvrir la bouche, laquelle des affirmations suivantes est vraie ?

Il s'agit très probablement d'une fracture de la partie moyenne de la face de type Lefort I.

Il s'agit probablement d'une fracture orbitomalaire unilatérale. Le diagnostic devrait idéalement être vérifié par un scanner (tomographie axiale informatisée).

Il s'agit d'une fracture de la base du crâne au niveau du foramen carotidien.

Le diagnostic probable est une fracture avec luxation du condyle mandibulaire.

Une fracture mandibulaire est probablement associée à une fracture moyenne de la face de type Lefort I.

OTORHINOLARYNGOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE


Cette question pourrait être controversée. L'option 1 est fortement écartée car l'endophtalmie se manifeste généralement par une forte douleur. L'option 3, à savoir une forme humide de dégénérescence maculaire liée à l'âge, est également exclue, car elle survient généralement chez des patients plus âgés, bien qu'un patient atteint de myopie magna puisse présenter une dégénérescence maculaire myopique (dont le tableau clinique est similaire à celui de la DMLA, mais il s'agit d'une pathologie différente). Un décollement postérieur du vitré (DPV) n'est généralement pas très symptomatique, produisant une myodésopsie mais pas de perte de vision ni de douleur ; cependant, certains DPV sont hémorragiques, car les vaisseaux sont tirés, produisant une hémorragie du vitré qui entraînerait une perte de vision. Dans tous les cas, étant donné les antécédents de myopie et de chirurgie intraoculaire, le premier diagnostic à exclure serait le décollement de la rétine, car il s'agit de deux facteurs de risque pour cette pathologie. Techniquement, les options 2 et 4 (un DPV hémorragique aigu) pourraient toutes deux provoquer ces symptômes, mais l'option la plus correcte est l'option 2 (et je suis sûr que c'est celle à laquelle l'examinateur souhaite que l'on réponde).

Cette question pourrait être controversée. L'option 1 est fortement écartée car l'endophtalmie se manifeste généralement par une forte douleur. L'option 3, à savoir une forme humide de dégénérescence maculaire liée à l'âge, est également exclue, car elle survient généralement chez des patients plus âgés, bien qu'un patient atteint de myopie magna puisse présenter une dégénérescence maculaire myopique (dont le tableau clinique est similaire à celui de la DMLA, mais il s'agit d'une pathologie différente). Un décollement postérieur du vitré (DPV) n'est généralement pas très symptomatique, produisant une myodésopsie mais pas de perte de vision ni de douleur ; cependant, certains DPV sont hémorragiques, car les vaisseaux sont tirés, produisant une hémorragie du vitré qui entraînerait une perte de vision. Dans tous les cas, étant donné les antécédents de myopie et de chirurgie intraoculaire, le premier diagnostic à exclure serait le décollement de la rétine, car il s'agit de deux facteurs de risque pour cette pathologie. Techniquement, les options 2 et 4 (un DPV hémorragique aigu) pourraient toutes deux provoquer ces symptômes, mais [HIDDEN] (et je suis sûr que c'est celle à laquelle l'examinateur souhaite que l'on réponde).

Un homme de 47 ans atteint de myopie magna, opéré de la cataracte il y a deux ans, se présente aux urgences en signalant une perte de vision profonde et indolore de l'œil droit. Parmi les diagnostics suivants, lequel peut être à l'origine de cette symptomatologie ?

Dégénérescence maculaire liée à l'âge, forme humide.


Dans ce cas, la présence d'un épaississement de la couche de collagène sous-épithéliale, plus évident avec le trichrome de Masson (une coloration spéciale qui permet de différencier les fibres de collagène), est pathognomonique de la colite collagénique. L'atrophie et la dénudation épithéliale sont caractéristiques de cette maladie, qui ne provoque généralement pas de modifications macroscopiques de la muqueuse. Une densité accrue de lymphocytes intra-épithéliaux et l'absence d'altérations architecturales des cryptes (caractéristiques de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn) confirment ce diagnostic.

Dans ce cas, la présence d'un épaississement de la couche de collagène sous-épithéliale, plus évident avec le trichrome de Masson (une coloration spéciale qui permet de différencier les fibres de collagène), est pathognomonique de la colite collagénique. L'atrophie et la dénudation épithéliale sont caractéristiques de cette maladie, qui ne provoque généralement pas de modifications macroscopiques de la muqueuse. Une densité accrue de lymphocytes intra-épithéliaux et l'absence d'altérations architecturales des cryptes (caractéristiques de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn) [HIDDEN].

Une femme de 59 ans s'est présentée avec une diarrhée aqueuse chronique de 4 mois. À l'endoscopie, la muqueuse ne présentait aucun aspect pertinent. En particulier, aucun ulcère ou zone friable n'a été observé. Une biopsie du côlon transverse a été réalisée. L'histopathologie a révélé une zone épaissie sous l'épithélium de revêtement superficiel, qui était plus évidente par la technique du trichrome de Masson et impliquait une atrophie et une dénudation de l'épithélium. Le diagnostic de la lésion intestinale est ?


Lorsqu'un patient splénectomisé est considéré comme un patient "spécial", il doit recevoir un traitement antibiotique dès que possible, même si la plaie ne semble pas infectée. Vous devez vous assurer que le chien vous appartient (vous devez demander si l'animal est correctement vacciné) et que le patient est correctement vacciné (5 doses de tétanos, aucun tétanos ne serait nécessaire) ; faire un rapport d'agression animale, pour l'observation de l'animal et prendre des mesures si cela s'avère nécessaire.

Lorsqu'un patient splénectomisé est considéré comme un patient "spécial", il doit recevoir un traitement antibiotique dès que possible, même si la plaie ne semble pas infectée. Vous devez vous assurer que le chien vous appartient (vous devez demander si l'animal est correctement vacciné) et que le patient est correctement vacciné (5 doses de tétanos, [HIDDEN]) ; faire un rapport d'agression animale, pour l'observation de l'animal et prendre des mesures si cela s'avère nécessaire.

Luis est un jeune homme de 25 ans qui a subi une splénectomie après un accident de vélo il y a un an. Il y a 24 heures, un chien l'a mordu, lui causant une petite blessure à la main droite. Il s'est rendu à son centre de santé (situé à 3 heures de l'hôpital le plus proche) avec une fièvre de 39ºC, une douleur au niveau de la plaie et un malaise général. À l'examen, la tension artérielle est de 100/60 mm Hg, la fréquence cardiaque est de 110 battements par minute, la plaie est légèrement enflée sans pus. Laquelle des mesures suivantes est la plus indiquée à ce moment-là ?

Envoyer à l'hôpital pour la vaccination contre la rage et le tétanos et garder en observation.

Nettoyer la plaie et administrer de la ganunaglobuline non spécifique par voie intramusculaire.

Administrer 400 mg de moxifloxacine par voie orale et envoyer le patient à l'hôpital.

Administrer 600 mg de clindamycine par voie orale toutes les 8 heures et observer.


La bonne réponse est 3. L'étude qui nous fournit le plus d'informations sur la pathologie endométriale est l'hystéroscopie, qui nous permet de réaliser une biopsie endométriale ciblée. La cytologie de l'endomètre est réalisée à l'aveugle et comporte un grand nombre de faux négatifs. L'IRM nous aidera à déterminer le stade du cancer de l'endomètre.

La bonne réponse est [HIDDEN]. L'étude qui nous fournit le plus d'informations sur la pathologie endométriale est l'hystéroscopie, qui nous permet de réaliser une biopsie endométriale ciblée. La cytologie de l'endomètre est réalisée à l'aveugle et comporte un grand nombre de faux négatifs. L'IRM nous aidera à déterminer le stade du cancer de l'endomètre.

Patiente de 67 ans avec des antécédents de ménopause à 55 ans, 3 grossesses avec 3 accouchements euthyroïdiens, diabète de type 2 depuis 6 ans, traitement à la nifédipine pour l'hypertension. Elle consulte pour des symptômes de métrorragies intermittentes et peu abondantes évoluant depuis 2 mois. L'examen gynécologique révèle des organes génitaux externes sans lésion, un col atrophié, un utérus et des annexes normaux à la palpation et une étude cytologique du col normale. L'échographie transvaginale montre un endomètre hyperéchogène de 7 mm. Parmi les examens suivants, lequel est le plus approprié et le plus sensible pour établir un diagnostic ?

Hystéroscopie et biopsie de l'endomètre.

Imagerie par résonance magnétique du bassin.

Examen sous anesthésie de l'appareil génital et biopsie du col de l'utérus et de l'endomètre.


Le tableau décrit est typique d'une méningo-encéphalite virale, plus précisément du VHZ, avec un tropisme significatif pour le lobe temporal, provoquant une fièvre et, dans de nombreux cas, une aphasie. La bonne option serait donc 2, puisque le liquide céphalo-rachidien présente normalement une pléiocytose lymphocytaire modérée, avec une glycorrhachie normale. Les autres options ne sont pas correctes pour les raisons suivantes : La première parce qu'il ne s'agit pas d'une méningite bactérienne qui se présenterait avec plus de fièvre, la troisième parce que l'encéphalite limbique se présente normalement afébrile avec des changements de comportement et la dernière parce que l'image décrite n'est pas un abcès, bien délimité.

Le tableau décrit est typique d'une méningo-encéphalite virale, plus précisément du VHZ, avec un tropisme significatif pour le lobe temporal, provoquant une fièvre et, dans de nombreux cas, une aphasie. La bonne option serait donc [HIDDEN], puisque le liquide céphalo-rachidien présente normalement une pléiocytose lymphocytaire modérée, avec une glycorrhachie normale. Les autres options ne sont pas correctes pour les raisons suivantes : La première parce qu'il ne s'agit pas d'une méningite bactérienne qui se présenterait avec plus de fièvre, la troisième parce que l'encéphalite limbique se présente normalement afébrile avec des changements de comportement et la dernière parce que l'image décrite n'est pas un abcès, bien délimité.

Un homme de 52 ans se présente aux urgences avec des céphalées et de la fièvre (37,8°C) depuis 2 jours. Au cours des dernières heures, il a également présenté des difficultés de nomination et de compréhension. L'examen ne révèle aucune rigidité du cou, l'élément le plus frappant étant la présence d'une aphasie mixte. Le scanner crânien montre une légère hypodensité dans le lobe temporal gauche sans effet de masse et sans prise de contraste. Laquelle des affirmations suivantes est correcte ?

La méningite bactérienne est la première impression diagnostique et un traitement par céphalosporine de 3e génération doit être instauré dès que possible.

Le LCR de ce patient présentera très probablement une pléiocytose à prédominance lymphocytaire avec une glycorrhachie normale.

Nous soupçonnerions une encéphalite limbique.

Il s'agit d'un abcès cérébral à un stade précoce.


En lisant les réponses, la première chose qui est claire pour nous est que l'acénocoumarol ne doit PAS être administré à une femme enceinte en raison du risque de tératogénicité. Quiconque le fait pendant l'internat devrait être puni de 100 claques dans le dos. Nous écartons la réponse 5. Deuxièmement : si un traitement est administré, il devrait l'être tout au long de la grossesse, l'état prothrombotique n'est pas seulement pendant la puerpéralité, donc la réponse 2 est écartée. Conseiller à une femme de ne pas tomber enceinte alors qu'il existe des traitements qui garantissent un risque très faible de thrombose et/ou d'atteinte fœtale ? Réponse 1 écartée. Il reste la possibilité de ne pas donner de traitement parce qu'il est à faible risque ou d'administrer de l'aspirine à faible dose. Il est vrai que le facteur V Leiden en hétérozygotie est classé à faible risque, sans antécédent thrombotique ni combinaison avec une autre thrombophilie ; Si nous consultons le guide CHEST, VIIIe édition, et que nous revoyons ce qui a été dit lors du dernier congrès de la Société espagnole de gynécologie et d'obstétrique, nous constatons que l'aspirine est utilisée en cas de syndrome phospholipidique et que dans le cas de cette femme, sans antécédents de thrombose, sans antécédents de fausses couches (au moins deux sont nécessaires) et étant également hétérozygote, le traitement n'est pas nécessaire. Réponse correcte, 3.

En lisant les réponses, la première chose qui est claire pour nous est que l'acénocoumarol ne doit PAS être administré à une femme enceinte en raison du risque de tératogénicité. Quiconque le fait pendant l'internat devrait être puni de 100 claques dans le dos. Nous écartons la réponse 5. Deuxièmement : si un traitement est administré, il devrait l'être tout au long de la grossesse, l'état prothrombotique n'est pas seulement pendant la puerpéralité, donc la réponse 2 est écartée. Conseiller à une femme de ne pas tomber enceinte alors qu'il existe des traitements qui garantissent un risque très faible de thrombose et/ou d'atteinte fœtale ? Réponse 1 écartée. Il reste la possibilité de ne pas donner de traitement parce qu'il est à faible risque ou d'administrer de l'aspirine à faible dose. Il est vrai que le facteur V Leiden en hétérozygotie est classé à faible risque, sans antécédent thrombotique ni combinaison avec une autre thrombophilie ; Si nous consultons le guide CHEST, VIIIe édition, et que nous revoyons ce qui a été dit lors du dernier congrès de la Société espagnole de gynécologie et d'obstétrique, nous constatons que l'aspirine est utilisée en cas de syndrome phospholipidique et que dans le cas de cette femme, sans antécédents de thrombose, sans antécédents de fausses couches (au moins deux sont nécessaires) et étant également hétérozygote, le traitement n'est pas nécessaire. [HIDDEN].

Une femme de 25 ans souhaite être enceinte et veut savoir quel traitement elle doit suivre pendant sa grossesse éventuelle, car elle est porteuse hétérozygote du facteur V Leiden. Elle n'a jamais eu de phénomènes thrombotiques. La détermination de ce facteur a été réalisée dans le cadre d'une étude familiale à la suite d'un épisode d'embolie pulmonaire chez un frère ou une sœur. Quel traitement doit-on lui recommander ?

La grossesse étant un état prothrombotique, le risque de thromboembolie veineuse est élevé et la grossesse doit être déconseillée.

Un traitement à l'héparine de faible poids moléculaire à des doses prophylactiques dans la période post-partum immédiate doit être entrepris, avec un suivi facultatif pendant la grossesse.

Le facteur V Leiden hétérozygote est une thrombophilie à faible risque et aucun traitement n'est nécessaire pendant la grossesse et la puerpéralité.

L'aspirine à faible dose doit être conseillée pendant la grossesse et la période postnatale.

Le traitement par antivitamine K (acénocoumarol) doit être entrepris pendant la grossesse.


On nous montre une image de sténose du canal lombaire (Réponse 4 correcte). Le patient présente le tableau clinique caractéristique : douleur lombaire soulagée par la flexion du tronc en avant, douleur radiculaire avec atteinte des membres inférieurs et claudication neurogène. Une douleur lombaire chez un patient de plus de 60 ans accompagnée d'une faiblesse de la jambe lors de la marche, qui doit être interrompue à une certaine distance, appelée claudication neurogène, est le tableau typique d'une sténose. Le patient est soulagé par la flexion de la colonne vertébrale vers l'avant car elle élargit le canal lombaire et s'aggrave avec l'extension...

On nous montre une image de sténose du canal lombaire ([HIDDEN]). Le patient présente le tableau clinique caractéristique : douleur lombaire soulagée par la flexion du tronc en avant, douleur radiculaire avec atteinte des membres inférieurs et claudication neurogène. Une douleur lombaire chez un patient de plus de 60 ans accompagnée d'une faiblesse de la jambe lors de la marche, qui doit être interrompue à une certaine distance, appelée claudication neurogène, est le tableau typique d'une sténose. Le patient est soulagé par la flexion de la colonne vertébrale vers l'avant car elle élargit le canal lombaire et s'aggrave avec l'extension...

Diagnostic le plus probable chez un patient de 74 ans qui souffre depuis deux mois de douleurs lombaires irradiant vers les membres inférieurs, d'une claudication neurogène et d'une limitation de l'extension du tronc :


L'apoplexie hypophysaire est un syndrome caractérisé par l'apparition soudaine de céphalées accompagnées de troubles de la motilité oculaire et d'un degré variable d'insuffisance hypophysaire. La cause est généralement une masse hypophysaire qui grossit rapidement et qui est secondaire à un événement vasculaire (infarctus ou hémorragie). Les symptômes généraux vont des vomissements ou des nausées à l'irritation méningée. La compression du chiasma et du nerf optique peut entraîner divers déficits campimétriques (généralement une hémianopsie bitemporale plus importante dans les quadrants supérieurs) et une diminution de l'acuité visuelle, voire la cécité. Si la masse se développe latéralement par rapport à la selle turque, elle peut comprimer les nerfs oculomoteurs, le nerf oculaire moteur commun étant le plus fréquemment touché, en raison de son parcours plus médian dans le sinus caverneux. L'examen de choix pour le diagnostic de l'apoplexie hypophysaire est l'IRM, car la tomodensitométrie peut ne pas distinguer la région assez clairement pour distinguer les changements dégénératifs ou kystiques des hémorragies antérieures. La découverte d'une érosion des apophyses clinoïdes antérieures au scanner du crâne peut confirmer l'existence d'une lésion chronique qui, à la suite d'un phénomène vasculaire aigu, a provoqué la symptomatologie. La prise en charge de ces patients implique un contrôle strict des troubles hydriques et électrolytiques et la correction des déficits hormonaux. Dans les situations instables, comme dans le cas décrit ici, avec une déficience visuelle importante, la chirurgie est généralement le traitement de choix, avec une décompression transsphénoïdale.

L'apoplexie hypophysaire est un syndrome caractérisé par l'apparition soudaine de céphalées accompagnées de troubles de la motilité oculaire et d'un degré variable d'insuffisance hypophysaire. La cause est généralement une masse hypophysaire qui grossit rapidement et qui est secondaire à un événement vasculaire (infarctus ou hémorragie). Les symptômes généraux vont des vomissements ou des nausées à l'irritation méningée. La compression du chiasma et du nerf optique peut entraîner divers déficits campimétriques (généralement une hémianopsie bitemporale plus importante dans les quadrants supérieurs) et une diminution de l'acuité visuelle, voire la cécité. Si la masse se développe latéralement par rapport à la selle turque, elle peut comprimer les nerfs oculomoteurs, le nerf oculaire moteur commun étant le plus fréquemment touché, en raison de son parcours plus médian dans le sinus caverneux. L'examen de choix pour le diagnostic de l'apoplexie hypophysaire est l'IRM, car la tomodensitométrie peut ne pas distinguer la région assez clairement pour distinguer les changements dégénératifs ou kystiques des hémorragies antérieures. La découverte d'une érosion des apophyses clinoïdes antérieures au scanner du crâne peut confirmer l'existence d'une lésion chronique qui, à la suite d'un phénomène vasculaire aigu, a provoqué la symptomatologie. La prise en charge de ces patients implique un contrôle strict des troubles hydriques et électrolytiques et la correction des déficits hormonaux. Dans les situations instables, comme dans le cas décrit ici, avec une déficience visuelle importante, la chirurgie est généralement [HIDDEN].

Une femme de 51 ans se présente au service des urgences avec une baisse soudaine de l'acuité visuelle, des céphalées sévères, des nausées et des vomissements. Elle est hypotendue et afébrile. Elle présente une ophtalmoparésie droite due à une atteinte du troisième nerf crânien. Un scanner crânien montre une masse dans la région hyperdense de Selar avec une érosion des apophyses clinoïdes antérieures. Quel est le meilleur plan d'action ?

Je suspecterais une méningite chimique résultant de la rupture d'une tumeur épidermoïde et commencerais immédiatement un traitement aux corticostéroïdes.

Il conviendrait d'effectuer une angiographie cérébrale pour écarter la possibilité d'un anévrisme, car il est très probable que nous ayons affaire à un cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne et que la masse observée au scanner soit un anévrisme parasellaire thrombosé.

Admission aux soins intensifs et traitement du choc subi par le patient et, une fois stabilisé, IRM cérébrale en vue d'une intervention chirurgicale programmée.

Biochimie et hémogramme urgents, instauration d'une corticothérapie à forte dose et chirurgie transsphénoïdale urgente.

Ponction lombaire pour exclure une méningite bactérienne après avoir commencé une antibiothérapie empirique. Une fois le patient stabilisé, une étude de la masse sélaire est réalisée.


La réponse est 2. Selon la SEGO (Société espagnole de gynécologie et d'obstétrique) dans son protocole de 2005 "Maladie trophoblastique gestationnelle", le risque de malignisation, c'est-à-dire de développement d'un néoplasme trophoblastique gestationnel, varie de 5 à 20 % selon qu'il s'agit d'une môle partielle ou complète, respectivement. Selon ce protocole : "Les patientes seront surveillées chaque semaine avec un dosage d'hcg jusqu'à ce qu'il devienne indétectable, pendant trois fois consécutives. Ensuite, le suivi sera mensuel pendant six mois, puis tous les deux mois pendant six mois supplémentaires. Sur la base des données disponibles, un suivi de trois à six mois est recommandé pour une mola partielle et de 12 mois pour une mola complète". Le risque d'une nouvelle gestation molaire, bien qu'augmenté par rapport à la population normale, n'est pas de 50 %.

[HIDDEN] Selon la SEGO (Société espagnole de gynécologie et d'obstétrique) dans son protocole de 2005 "Maladie trophoblastique gestationnelle", le risque de malignisation, c'est-à-dire de développement d'un néoplasme trophoblastique gestationnel, varie de 5 à 20 % selon qu'il s'agit d'une môle partielle ou complète, respectivement. Selon ce protocole : "Les patientes seront surveillées chaque semaine avec un dosage d'hcg jusqu'à ce qu'il devienne indétectable, pendant trois fois consécutives. Ensuite, le suivi sera mensuel pendant six mois, puis tous les deux mois pendant six mois supplémentaires. Sur la base des données disponibles, un suivi de trois à six mois est recommandé pour une mola partielle et de 12 mois pour une mola complète". Le risque d'une nouvelle gestation molaire, bien qu'augmenté par rapport à la population normale, n'est pas de 50 %.

Une femme de 24 ans, primigeste, fait une fausse couche spontanée à 7 semaines de grossesse. L'étude anatomopathologique des restes avortés indique une maladie molaire. Nous devons l'informer que :

Le risque d'une nouvelle gestation molaire lors d'une prochaine grossesse est de 50 %.

Vous ne devez pas tomber enceinte avant d'avoir subi des examens réguliers et d'avoir passé un an avec des taux de BHCG négatifs.

Aucune surveillance supplémentaire n'est nécessaire si l'évacuation du tissu trophoblastique a été complète.

Des contrôles réguliers sont nécessaires car dans 40% des cas, une néoplasie trophoblastique gestationnelle se développe.


- Budésonide inhalé : évaluation des bénéfices/risques. Les résultats d'une vaste étude épidémiologique prospective et l'expérience étendue acquise après l'autorisation de mise sur le marché indiquent que le budésonide inhalé pendant la grossesse n'a pas d'effets indésirables sur la santé du fœtus et du nouveau-né. Catégorie B. - Salbutamol inh : N'utiliser que si les bénéfices pour la mère l'emportent sur les risques pour le fœtus. Catégorie C.

Une femme de 27 ans, enceinte de 10 semaines, souffrant d'asthme allergique persistant sévère. Elle est actuellement bien contrôlée par le budésonide inhalé quotidien et le salbutamol inhalé de secours à la demande. Elle se présente à votre cabinet, préoccupée par les effets tératogènes possibles de son traitement anti-asthmatique. Laquelle des mesures suivantes serait la bonne ?

Comme l'asthme s'améliore pendant la grossesse chez la plupart des patientes, il est préférable pour la patiente et le fœtus d'arrêter le traitement de l'asthme.

Arrêter le budésonide car il a été associé à un risque accru de malformations fœtales et le remplacer par un anti-leucotriène oral (montelukast).

Interrompre le traitement en cours et le remplacer par de la prednisone orale à la dose la plus faible possible.

Maintenir le traitement actuel et rassurer la patiente sur ses effets secondaires et sur la nécessité d'un contrôle adéquat de l'asthme pendant la grossesse.

Remplacer le budésonide par un anticorps monoclonal anti-IgE (omalizumab) car il est plus sûr pendant la grossesse puisqu'il ne s'agit pas d'un médicament.


Il s'agit d'un nodule thyroïdien et le test indiqué est une FNA (ponction à l'aiguille fine). J'ai lu la réponse écrite par Emilio au sujet du défi ; la question se trouve dans le bloc endocrinien et il semble qu'il essaie de préciser qu'il s'agit d'un nodule. L'échographie facilite la FNA mais n'est pas obligatoire, un nodule thyroïdien de 2 cm peut être ponctionné sans écho. Il est important de procéder à une analyse de la fonction thyroïdienne avant la ponction ; mais comme il parle d'une patiente asymptomatique, il semble clair qu'elle n'est pas hyperthyroïdienne. Je ne pense pas que cela soit contesté et je pense que c'est une question à laquelle la plupart des gens auront bien répondu.

Il s'agit d'un nodule thyroïdien et le test indiqué est une FNA (ponction à l'aiguille fine). J'ai lu la réponse écrite par Emilio au sujet du défi ; la question se trouve dans le bloc endocrinien et il semble qu'il essaie de préciser qu'il s'agit d'un nodule. L'échographie facilite la FNA mais n'est pas obligatoire, un nodule thyroïdien de 2 cm peut être ponctionné sans écho. Il est important de procéder à une analyse de la fonction thyroïdienne avant la ponction ; mais comme il parle d'une patiente asymptomatique, il semble clair qu'elle n'est pas hyperthyroïdienne. [HIDDEN]

Une femme de 52 ans, originaire d'un village de la Costa Brava, remarque lors de l'application d'une crème sur son cou une grosseur dans la région antérieure, par ailleurs asymptomatique ; elle consulte son médecin traitant qui confirme la présence d'une masse ferme et lisse de 2 cm de diamètre maximum, qui se soulève lors de la déglutition, sans adénopathie palpable. Pas d'adénopathie palpable. Quels examens demanderiez-vous d'emblée ?

Un dosage de la thyroglobuline dans le sang.

Une détermination des anticorps anti-thyroïdiens circulants (anti-thyroglubuline et anti-peroxydase).


Actuellement, la classification moléculaire du cancer du sein est basée sur l'étude des récepteurs hormonaux, de HER2 et de l'indice de prolifération des cellules tumorales (Ki67). Nous avons quatre types fondamentaux : Luminal (A : HRH+, HER2- et Ki67 bas et B : HRH+, HER2+/ - et Ki67 élevé), HER2 + (HR -, HER2 + et Ki67 élevé) et Basal Like ou triple négatif (HR -, HER2 - et Ki67 élevé).

Une femme de 67 ans a été diagnostiquée avec un carcinome canalaire infiltrant du sein sans antécédents familiaux de néoplasie. Quelles sont les études complémentaires à réaliser sur la tumeur pour ses implications cliniques et thérapeutiques ?

Étude phénotypique complète par cytométrie de flux.

Étude des récepteurs hormonaux et de HER2.

Étude des récepteurs hormonaux, de l'ecadhérine et étude des parents au premier degré.

Étude BRCA l-2 et étude des parents au premier degré.


Le NNT (nombre nécessaire à traiter) indique le nombre de patients qu'il faudrait traiter avec une intervention pour obtenir un bénéfice ; dans cette question, combien de patients devrions-nous traiter avec de la warfarine pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux ? Pour calculer ce nombre, nous utilisons la formule suivante : NNT= 1/RRA (RRA : réduction du risque absolu). RRA= Io - Ie (Io : incidence chez les patients non exposés à la warfarine ; Ie : incidence chez les patients exposés à la warfarine). RRA : 5,2%- 2,2%= 3= 0,03. NNT : 1/0,03= 33,3.

Une femme de 86 ans souffre de fibrillation auriculaire non valvulaire. Son score CHADS2 est de 3 points. Dans la littérature, des patients similaires sous warfarine ont un risque d'AVC de 2,2 % contre 5,2 % chez les patients sans warfarine. Quel serait le nombre nécessaire à traiter (NNT) pour prévenir un AVC embolique avec un traitement anticoagulant ?


Patient atteint de polypose adénomateuse familiale. Toutes les affirmations sont correctes, sauf 2. Le traitement doit être chirurgical en cas de polypose. L'âge de 40 ans est le point habituel d'incidence du cancer.

Patient atteint de polypose adénomateuse familiale. Toutes les affirmations sont correctes, sauf [HIDDEN]. Le traitement doit être chirurgical en cas de polypose. L'âge de 40 ans est le point habituel d'incidence du cancer.

Un homme de 30 ans, dont le père est décédé à l'âge de 38 ans d'un cancer du côlon, subit une coloscopie qui révèle des centaines d'adénomes dans le côlon. Une coloscopie est effectuée et montre des centaines d'adénomes dans tout le côlon. Laquelle des affirmations suivantes est fausse ?

Le patient est atteint de polypose adénomateuse familiale.

La prise en charge la plus appropriée est une coloscopie annuelle de contrôle et une colectomie à l'âge de 40 ans.

Sans traitement chirurgical, le patient développera presque à coup sûr un cancer colorectal.

Les parents au premier degré doivent être étudiés.

Les enfants du patient ont un risque de 50% de développer la même maladie.


Je réponds à cette question en pensant davantage à ce qu'ils veulent demander qu'à ce qu'ils demandent réellement. Le développement des symptômes de la maladie d'Alzheimer est hétérogène. Il existe des variantes comportementales, mais dans le MIR, on veut généralement que vous pensiez à d'autres types de démence lorsque vous êtes confrontés à des symptômes comportementaux. En fait, l'apparition de ces symptômes à un stade précoce devrait nous alerter et ouvrir l'éventail des possibilités de diagnostic. Entre 1 et 3, je choisis 3 pour la même raison et parce que l'accent est mis sur le déclin de l'indépendance fonctionnelle qui se produit chez ces patients.

Une femme de 75 ans est amenée en consultation par sa famille qui la trouve déprimée et avec des trous de mémoire depuis des mois. Ils craignent qu'elle ne soit atteinte de la maladie d'Alzheimer. La patiente dit qu'elle ne pense pas que quelque chose ne va pas et qu'elle est comme d'habitude. Dans quel ordre les symptômes suivants apparaissent-ils généralement dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer ?

Changements d'humeur, symptômes comportementaux, déficits cognitifs.

Symptômes comportementaux, symptômes moteurs, déclin de l'indépendance fonctionnelle.

Changements d'humeur, déficits cognitifs, déclin de l'indépendance fonctionnelle.

Symptômes comportementaux, sautes d'humeur, symptômes moteurs.


La bonne réponse est : 2. Hyperkaliémie. La spironolactone, en tant que diurétique d'épargne potassique, inhibe l'action de l'aldostérone au niveau rénal et est responsable d'une diminution de l'excrétion de potassium. L'hyperkaliémie entraîne des troubles de la repolarisation qui se traduisent par l'apparition d'un T large, symétrique, à base étroite, visible dans les dérivations précordiales. L'espace QT est raccourci. Ces anomalies apparaissent pour une kaliémie de l'ordre de 5,5 à 6 mmol/l. Au-delà de 6,5 mmol/l, les modifications électrocardiographiques sont constantes et dominées par les troubles de la conduction (rendant possibles les extrasystoles ventriculaires).

La bonne réponse est : [HIDDEN]. Hyperkaliémie. La spironolactone, en tant que diurétique d'épargne potassique, inhibe l'action de l'aldostérone au niveau rénal et est responsable d'une diminution de l'excrétion de potassium. L'hyperkaliémie entraîne des troubles de la repolarisation qui se traduisent par l'apparition d'un T large, symétrique, à base étroite, visible dans les dérivations précordiales. L'espace QT est raccourci. Ces anomalies apparaissent pour une kaliémie de l'ordre de 5,5 à 6 mmol/l. Au-delà de 6,5 mmol/l, les modifications électrocardiographiques sont constantes et dominées par les troubles de la conduction (rendant possibles les extrasystoles ventriculaires).

Un patient de 80 ans, ayant des antécédents d'hypertension et traité à l'énalapril et à la spironolactone, arrive à l'hôpital avec une asthénie et une faiblesse musculaire sévère. La tension artérielle est de 110/70 mmHg. L'ECG montre des ondes T élevées et nettes, des extrasystoles ventriculaires et un QT court. Quel est le diagnostic le plus probable ?


- pH inférieur à 7,20 Valeur pathologique. Indication d'extraction du fœtus par la voie la plus rapide, en l'occurrence une césarienne. - pH compris entre 7,20 et 7,25 Valeur pré-pathologique. Répéter le microtome dans 15-20 min. - pH supérieur à 7,25. Valeur dans les limites de la normalité. Observation.

Une femme enceinte de 40 semaines est en train d'accoucher avec une dilatation de 6 cm. Elle présentait un schéma fœtal en décélération dans l'enregistrement cardiotocographique et il a été décidé de procéder à un micro-prélèvement de sang fœtal pour évaluer l'état du fœtus. Résultat 7.22. La conduite à tenir est la suivante :

Valeur pré-pathologique répéter le microtome 15-20 minutes.

Acidose modérée. Répéter le microtome dans 1 à 2 heures.

Valeur dans les limites normales, laisser l'évolution naturelle de la naissance.

Répétez l'opération dès qu'il y a une erreur possible dans l'obtention du cliché.


Purpura thrombocytopénique idiopathique, mais avec un taux de plaquettes très bas, ce qui nécessite une reconstitution. La dose de stéroïdes proposée est trop faible.

Une jeune fille de 19 ans, sans antécédents médicaux particuliers, à l'exception d'une grippe autolimitée survenue trois semaines auparavant, s'est présentée aux urgences avec des pétéchies et des ecchymoses d'apparition spontanée. À l'examen physique, la patiente était en bon état général, afébrile, normotendue et orientée dans le temps et l'espace. Il présentait des pétéchies disséminées dans les membres inférieurs et l'abdomen, ainsi que de petites ecchymoses dans les zones de décubitus. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques palpables ni de splénomégalie. Les examens de laboratoire ont donné les résultats suivants : Hb 12,6 g/dL, leucocytes 5 500/mm3, plaquettes 7 000/mm3. Le frottis du sang périphérique a montré une morphologie normale des érythrocytes, une numération différentielle normale des leucocytes et une numération plaquettaire conforme à l'autoanalysateur sans agrégats plaquettaires. La biochimie et le protéinogramme, la bêta 2 microglobuline et la LDH sont normaux. Quel est, selon vous, le traitement initial le plus approprié ?

Cyclophosphamide en impulsions de 4 jours tous les 21 jours.

Prednisone à 1 mg/jour pendant 2 à 3 semaines.


L'astuce de cette question est qu'il y a 8 racines cervicales pour 7 vertèbres, donc la racine C1 sort AU-DESSUS de l'atlas, et ainsi de suite jusqu'à C8 qui sort ENTRE C7 et T1. Les racines thoraciques sortent respectivement sous la vertèbre avec la même numérotation (nerf T1 sous T1, T2 sous T2, etc.). Ainsi, entre C4 et C5 sort le 5e nerf cervical et entre T4 et T5 sort le 4e nerf thoracique. La bonne réponse est 4.

L'astuce de cette question est qu'il y a 8 racines cervicales pour 7 vertèbres, donc la racine C1 sort AU-DESSUS de l'atlas, et ainsi de suite jusqu'à C8 qui sort ENTRE C7 et T1. Les racines thoraciques sortent respectivement sous la vertèbre avec la même numérotation (nerf T1 sous T1, T2 sous T2, etc.). Ainsi, entre C4 et C5 sort le 5e nerf cervical et entre T4 et T5 sort le 4e nerf thoracique. [HIDDEN]

Une femme de 42 ans atteinte d'un cancer du sein présente des métastases au niveau des foramina intervertébraux entre les 4e et 5e vertèbres cervicales et entre les 4e et 5e vertèbres thoraciques. Quels sont les nerfs rachidiens concernés ?

Quatrième nerf cervical et quatrième nerf thoracique.

Cinquième nerf cervical et cinquième nerf thoracique.

Quatrième nerf cervical et cinquième nerf thoracique.

Cinquième nerf cervical et quatrième nerf thoracique.

Troisième nerf cervical et quatrième nerf thoracique.


Tout ce qui nous est dit dans ce cas est typique de la COLITE COLLAGENIQUE. En principe, les résultats cliniques et endoscopiques peuvent nous laisser un peu comme au début, mais l'histologie n'est guère plus que la définition de cette pathologie. Le critère spécifique du diagnostic de colite collagénique est la présence supplémentaire d'une bande irrégulière de collagène juste sous l'épithélium de surface de la muqueuse colique en continuité avec la membrane basale, visible à la coloration trichrome (coloration des fibres de collagène de type I), qui emprisonne les capillaires superficiels en produisant des lésions dans l'épithélium de surface. En outre, elle s'accompagne d'un infiltrat inflammatoire chronique dans la lamina propria, composé principalement de lymphocytes, de plasmocytes et d'éosinophiles.

Une femme de 59 ans s'est présentée avec une diarrhée aqueuse chronique de 4 mois. À l'endoscopie, la muqueuse ne présentait aucun aspect pertinent. En particulier, aucun ulcère ou zone friable n'a été observé. Une biopsie du côlon transverse a été réalisée. L'histopathologie a révélé une zone épaissie sous l'épithélium de revêtement superficiel, qui était plus évidente par la technique du trichrome de Masson et impliquait une atrophie et une dénudation de l'épithélium. Le diagnostic de la lésion intestinale est ?


Sténose aortique.

Un patient de 78 ans, sans antécédents, consulte pour une asthénie et une dyspnée qui durent depuis trois mois et qui ont évolué vers le repos au cours des derniers jours. Les jours précédents, il avait également signalé une douleur thoracique de type angineux lors d'un léger effort. L'examen révèle une tension artérielle à 110/80 mmHg, une fréquence cardiaque à 85 bpm et à l'auscultation un souffle systolique rugueux dans le deuxième espace intercostal droit et des crépitants dans les deux bases pulmonaires. Quel est le diagnostic le plus probable parmi les suivants ?

Cardiomyopathie dilatée d'origine ischémique.


Rapport calcium/créatinine dans les urines. Il s'agit d'une hypercalcémie hypocalciurique familiale ou d'une hypercalcémie familiale bénigne. Il s'agit d'une maladie autosomique dominante. Asymptomatique. Non curable après traitement chirurgical ; due à une mutation du récepteur sensible au calcium. Question difficile car il est nécessaire de connaître des données sur une maladie qui n'est pas habituellement posée dans le MIR.

Une patiente de 30 ans présente un taux de calcium de 11 mg/dl (normale inférieure à 10,5 mg/dl) lors d'un examen de routine de l'entreprise. Le taux de PTH était de 45 pg/ml (VN 10-55 pg/ml). Les antécédents sont sans particularité, à l'exception du fait que la mère et le grand-père paternel ont été diagnostiqués avec une hyperparathyroïdie et ont subi une intervention chirurgicale, bien qu'ils soient restés hypercalcémiques. Quel est le test le plus utile pour confirmer le diagnostic ?


La tomodensitométrie fait partie du bilan diagnostique en cas de confirmation biochimique.

Un homme de 58 ans, souffrant d'hypertension depuis 6 ans, consulte pour un mauvais contrôle de sa pression artérielle malgré un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, diurétique et antagoniste du calcium. Lors de la consultation, il présente une tension artérielle de 149/100 mmHg. Examens de laboratoire : créatinine 1,2 mg/dl, potassium 2,2 mEq/l et alcalose métabolique compensée ; le reste de l'étude biochimique, l'hémogramme, la coagulation et le sédiment urinaire sont normaux. Cochez la bonne réponse :

L'origine de l'hypertension dans ce cas est une sécrétion excessive d'aldostérone causée par un hyperfonctionnement autonome de la médullosurrénale.

Dans la plupart des cas, le substrat anatomique est une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien.

La spironolactone est contre-indiquée dans la prise en charge de cette pathologie.


Il s'agit d'une coxarthrose. Les critères chirurgicaux dépendent des symptômes du patient et de l'échec du traitement médical. Aucun médicament ne ralentit ou ne modifie l'évolution de la maladie. L'IRM n'est pas nécessaire car elle n'apporte rien. Le traitement est médical et séquentiel, commençant par la première étape antalgique de l'OMS.

Vous évaluez un patient de 66 ans qui présente des douleurs à l'aine accentuées par une station debout prolongée quelques jours par mois. La radiographie simple des hanches montre un rétrécissement de l'espace articulaire fémoro-acétabulaire, une sclérose et des ostéphytes.

Je pose un diagnostic de coxarthrose et envoie le traumatologue poser une prothèse de hanche.

Initiation d'un traitement avec des opioïdes faibles qui ont démontré leur capacité à stopper la progression de la maladie.

J'ai commencé le traitement avec du paracétamol, j'ai expliqué que l'évolution est très variable et que l'indication d'une intervention chirurgicale dépend de la fonctionnalité et du contrôle de la douleur.

En raison des caractéristiques radiologiques décrites, j'ai besoin d'une IRM de la hanche avant de prendre une décision thérapeutique.


Dès que nous entendons parler de poids, nous pensons à l'anorexie mentale, mais l'anorexie mentale présente trois caractéristiques : une perte de poids importante auto-induite, une distorsion de l'image corporelle et l'aménorrhée. Supprimons donc le numéro 1. 3 n'a pas de sens dans le MIR à cause de la clinique -dans la réalité l'histoire est différente et en psychiatrie tout est évolution-. Le 4 doit répondre à des critères temporels qui ne sont pas remplis ici. Nous sommes donc entre 2 et 5. Dépression ou anxiété ? Il n'y a pas d'anxiété clinique et elle répond également aux critères de dépression. La pauvre fille a été diagnostiquée comme souffrant de dépression. La réponse est 5 (une autre option est qu'elle étudiait le MIR).

Dès que nous entendons parler de poids, nous pensons à l'anorexie mentale, mais l'anorexie mentale présente trois caractéristiques : une perte de poids importante auto-induite, une distorsion de l'image corporelle et l'aménorrhée. [HIDDEN] 3 n'a pas de sens dans le MIR à cause de la clinique -dans la réalité l'histoire est différente et en psychiatrie tout est évolution-. [HIDDEN] Nous sommes donc entre 2 et 5. Dépression ou anxiété ? Il n'y a pas d'anxiété clinique et elle répond également aux critères de dépression. La pauvre fille a été diagnostiquée comme souffrant de dépression. [HIDDEN]

Une étudiante universitaire de 19 ans se présente à la clinique accompagnée de ses parents et déclare s'être sentie progressivement plus asthénique au cours des deux derniers mois, avec une perte d'appétit et de poids et de plus grandes difficultés à se concentrer sur ses études. L'anamnèse souligne également qu'elle a perdu l'envie de sortir avec ses amis, qu'elle a des idées de mort sans idées suicidaires et des cognitions pessimistes quant à l'avenir. Son poids correspond à 90 % de ce qui est considéré comme idéal pour son âge et son sexe. Elle ne présente pas de phobie du poids ni de distorsion de l'image corporelle. Le diagnostic le plus approprié est le suivant :


On nous décrit le cas d'un patient présentant une urgence hyperkaliémique (potassium >6,5 mmol/l avec altérations de l'ECG). La première étape consiste à administrer du gluconate de calcium par voie intraveineuse pour contrer la toxicité cardiaque de l'hyperkaliémie (option 3 correcte), ce qui nous donne plus de temps pour commencer les traitements hypokaliémiques (initialement la glycémie avec de l'insuline, du salbutamol, du furosémide, et évaluer la dialyse s'il n'y a pas de bonne réponse).

On nous décrit le cas d'un patient présentant une urgence hyperkaliémique (potassium >6,5 mmol/l avec altérations de l'ECG). La première étape consiste à administrer du gluconate de calcium par voie intraveineuse pour contrer la toxicité cardiaque de l'hyperkaliémie ([HIDDEN]), ce qui nous donne plus de temps pour commencer les traitements hypokaliémiques (initialement la glycémie avec de l'insuline, du salbutamol, du furosémide, et évaluer la dialyse s'il n'y a pas de bonne réponse).

Un patient atteint d'une maladie rénale chronique avancée connue (CKD G4, eGFR 20 ml/min), qui se présente au service des urgences pour une faiblesse générale et qui présente une hyperkaliémie sévère (K 7 mEq/l) avec des altérations électrocardiographiques. Quelle serait la première mesure à prendre ?

Administration de résines échangeuses de cations.

Mise en place d'un cathéter pour initier la dialyse.

Administration de gluconate de calcium par voie intraveineuse.

Administration de furosémide par voie orale.


Ils discutent du cas d'une jeune femme présentant des symptômes d'une maladie systémique d'origine auto-immune probable (lupus) qui présente une anémie macrocytaire, les options 2 et 4 sont des options pour identifier la maladie auto-immune mais ce qu'ils nous demandent est ce qu'il faut faire pour traiter l'anémie, donc nous devrions suspecter que l'anémie est secondaire à la maladie auto-immune et donc demander un test de Coombs direct, car s'il est positif, le patient ne devrait pas être transfusé, sauf si c'est extrêmement grave, et la cause primaire devrait être traitée. Il est également question d'une apparition rapide, alors que dans le cas de la vitamine B12, la maladie est plus progressive.

Une femme de 26 ans a consulté pour une sensation de faiblesse généralisée qui s'est progressivement développée au cours des trois dernières semaines, devenant particulièrement intense au cours des deux derniers jours. Au cours des deux dernières années, elle a signalé des épisodes de douleurs articulaires dans les mains qui ont nécessité la prise d'anti-inflammatoires, ainsi que l'apparition de quelques lésions érythémateuses de cause incertaine dans la région du décolleté, principalement en été. L'examen physique n'a révélé qu'une pâleur de la peau et des muqueuses et une fréquence cardiaque de 100 bpm. L'hémogramme montre : Hb 6 gr/dL, Hto 27 %, MCV 105 fL, 3 420 leucocytes/mm3 (2300 neutrophiles/mm3, 800 lymphocytes/mm3, 250 monocytes/mm3, 50 éosinophiles/mm3, 20 basophiles/mm3), plaquettes 170 000/mm3. Biochimie : AST 30 UI/L, ALT 35 UI/L, GGT 59 UI/L, phosphatase alcaline 105 UI/L, LDH 490 UI/L, urée 20 mg/dL, créatinine 0,8 mg/dL. Compte tenu des informations disponibles, veuillez indiquer, parmi les paramètres analytiques supplémentaires suivants, ceux qu'il vous faudrait connaître pour prendre la décision immédiate la plus appropriée :


Dans cette question, il ne devrait pas y avoir beaucoup de doute non plus (d'ailleurs, je pense que c'est plus de la Pneumologie que la mienne, mais bon, avec cette fièvre mon ami Emilienko s'est égaré), puisque le tableau clinique suggère un épanchement pleural parapneumonique, les caractéristiques macroscopiques du liquide le semblent et son analyse montre que l'épanchement est aussi compliqué, presque à la limite d'être un empyème (LDH très élevée, cellularité avec prédominance de PMN, consommation de glucose). Avec ce pH, en outre, (et sachant que l'épanchement est déjà localisé) le tube endothoracique est plus qu'indiqué.

Un homme de 64 ans consulte pour fièvre, toux, dyspnée et douleur pleurétique droite depuis une semaine. La radiographie du thorax montre un épanchement pleural droit localisé occupant les deux tiers de l'hémithorax. Lors de la thoracentèse, un liquide jaunâtre est obtenu et l'analyse montre : leucocytes 15 000/uL, 92% de neutrophiles, glucose 30 mg/dl, pH 7, lactate déshydrogénase 3500 U/L, adénosine désaminase 45 U/L et absence de germes à la coloration GRAM. Quelle est la conduite à tenir la plus appropriée chez ce patient ?

Antibiothérapie intraveineuse et nouvelle thoracentèse diagnostique dans les 24 heures.

Antibiothérapie intraveineuse et nouvelle thoracentèse diagnostique en l'absence d'amélioration dans les 48 heures.

Antibiothérapie intraveineuse et thoracentèse évacuatrice (thérapeutique) si des germes sont isolés dans la culture du liquide pleural.

Antibiothérapie intraveineuse et mise en place d'un drain thoracique ou d'un cathéter pour drainer tout le liquide pleural.


Dans ce cas, compte tenu du traitement antibiotique administré et de la gravité de la diarrhée, il semble que nous soyons en présence d'une infection à Clostridium. L'option 2 est peu crédible, en effet, bien que les patients atteints de PAC puissent avoir une diarrhée associée, il est peu probable qu'une bactérie soit sensible à un antibiotique au début des symptômes et cesse de l'être au bout de 3 jours.

Dans ce cas, compte tenu du traitement antibiotique administré et de la gravité de la diarrhée, il semble que nous soyons en présence d'une infection à Clostridium. [HIDDEN], en effet, bien que les patients atteints de PAC puissent avoir une diarrhée associée, il est peu probable qu'une bactérie soit sensible à un antibiotique au début des symptômes et cesse de l'être au bout de 3 jours.

Un patient de 52 ans a été admis à l'hôpital pour une pneumonie sévère. Grâce à un traitement antibiotique approprié, les symptômes respiratoires du patient se sont améliorés. Après 4 jours dans le service, son évolution est compliquée par l'apparition d'un processus diarrhéique sévère. Quel est le micro-organisme le plus fréquemment responsable de cette affection ?

La bactérie responsable de la pneumonie elle-même, qui est devenue résistante à l'antibiotique.


Compte tenu de la déformation et de la douleur au niveau du radius distal, nous nous attendons à une fracture à ce niveau, et nous marquons donc 3. Cependant, je considère qu'il n'y a pas de doute, étant donné qu'il pourrait également y avoir une fracture concomitante au niveau de la tige verte de l'ulna, même si la lésion principale est au niveau du radius.

Compte tenu de la déformation et de la douleur au niveau du radius distal, nous nous attendons à une fracture à ce niveau, et nous marquons donc [HIDDEN]. Cependant, je considère qu'il n'y a pas de doute, étant donné qu'il pourrait également y avoir une fracture concomitante au niveau de la tige verte de l'ulna, même si la lésion principale est au niveau du radius.

Un garçon de 7 ans est amené aux urgences après être tombé d'une balançoire sur sa main droite. Il n'a pas d'antécédents particuliers. Il présente une déformation dorsale en fourche du poignet et une impotence fonctionnelle, avec une situation neurovasculaire distale normale. Quelle lésion vous attendez-vous à trouver sur la radiographie urgente que vous demandez ?


Réponse 2 incorrecte : La maladie de Graves se caractérise par une hyperthyroïdie et une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : goitre, exophtalmie et myxœdème prétibial. Réponse 4 incorrecte : Le symptôme le plus évident de la thyroïdite subaiguë est la douleur au niveau du cou. Parfois, la douleur peut s'étendre à la mâchoire ou aux oreilles. L'hypertrophie douloureuse de la glande thyroïde peut durer des semaines ou des mois. Le taux sérique de thyréostimuline (TSH) est généralement bas. Un taux élevé de T4 libre dans le sérum. Un taux élevé de thyroglobuline sérique. Mauvaise réponse 4 : tumeur très rare.

Réponse 2 [HIDDEN] : La maladie de Graves se caractérise par une hyperthyroïdie et une ou plusieurs des caractéristiques suivantes : goitre, exophtalmie et myxœdème prétibial. Réponse 4 [HIDDEN] : Le symptôme le plus évident de la thyroïdite subaiguë est la douleur au niveau du cou. Parfois, la douleur peut s'étendre à la mâchoire ou aux oreilles. L'hypertrophie douloureuse de la glande thyroïde peut durer des semaines ou des mois. Le taux sérique de thyréostimuline (TSH) est généralement bas. Un taux élevé de T4 libre dans le sérum. Un taux élevé de thyroglobuline sérique. Mauvaise réponse 4 : tumeur très rare.

Une femme de 30 ans se présente à la clinique en faisant état d'anxiété, d'une perte de poids d'environ 6 kg et d'un sentiment de "nervosité" au cours des trois derniers mois. L'examen physique révèle une tachycardie, une hyperréflexie et l'absence de goitre. Une scintigraphie révèle une absence de captation dans la région thyroïdienne. Quel est, selon vous, le diagnostic le plus probable ?

Hyperthyroïdie due à la maladie de Graves.


Ils décrivent une hémisection typique ou un tableau de Brown-Séquard. Atteinte de la motricité et des cordes postérieures ipsilatérales avec douleur et température contralatérales.

Un homme présente à l'examen neurologique un déficit sensitif thermoalgésique de la jambe gauche associé à une perte de sensibilité vibratoire et positionnelle de la jambe droite. Parallèlement, il présente une maladresse et une perte de force distale de la jambe droite ainsi qu'un réflexe cutané plantaire droit en extension. Laquelle des affirmations suivantes est correcte ?

Il s'agit d'un syndrome de type syringomyélie centromédullaire.

Il s'agit d'une lésion transversale de la moelle épinière.

Il s'agit d'une lésion bulbaire latérale.


L'échographie Doppler est le test le plus précis et permet un suivi ultérieur non invasif de l'évolution de la maladie.

Un homme de 65 ans, ayant des antécédents de néoplasie pancréatique, est sous chimiothérapie. Il a consulté le service des urgences pour des douleurs et un œdème de tout le membre inférieur à partir de l'aine. Quel est le test diagnostique le plus rentable pour confirmer le diagnostic suspecté ?


Les crises décrites et l'EEG correspondent à des crises d'absence typiques et le traitement initial de choix est l'acide valproïque.

Les crises décrites et l'EEG correspondent à des crises d'absence typiques et le traitement initial de choix est [HIDDEN].

Garçon de 10 ans présentant de brefs épisodes de distraction (< 1 minute) au cours desquels il ne répond pas aux appels et cligne des yeux. Un EEG montre des décharges de pointes-ondes à 3 cycles par seconde. Le traitement électif de première intention serait l'utilisation de :


Le cystadénome séreux du pancréas est une entité bénigne, souvent polykystique (également appelée adénome microkystique), constituée de cellules productrices de collagène (non mucineuses). Il est généralement asymptomatique et découvert fortuitement. Compte tenu de sa nature bénigne, la chirurgie n'est pas recommandée et n'est réservée qu'aux personnes symptomatiques ou en cas de doute sur la nature de la lésion après une étude complète par scanner, IRM et échoendoscopie avec biopsie. Elle est souvent sporadique, mais peut être associée au syndrome de Von-Hippel-Lindau.

Une femme de 72 ans sans antécédents intéressants. Après une colique néphrétique compliquée, un scanner abdominal a révélé une lésion kystique de 2 cm dans la queue du pancréas, ainsi que de multiples lésions kystiques rénales bilatérales. L'échographie endoscopique montre une lésion polykystique constituée de multiples vésicules avec une calcification centrale dans la queue du pancréas sans connexion avec le canal de Wirsung. L'analyse du liquide est compatible avec un cystadénome séreux. Laquelle des approches suivantes est la plus correcte pour la prise en charge de ce patient ?

Résection chirurgicale (pancréatectomie corporocaudale).

Ponction endoscopique guidée par ultrasons et éthanolisation de la ponction.